محققان در مطالعات پیشین، سیگنال‌های دریافتی از جنین را کشف کرده بودند که آغازگر فرایند زایمان است، اما مکانیسم مولکولی دقیق آن که منجر به زایمان می‌شود، در هاله‌ای از ابهام باقی مانده بود.
بیولوژیست‌های دانشگاه تگزاس با مطالعه بر روی موش‌های آزمایشگاهی دریافتند دو پروتئین - سازندگان پذیرنده استروئید 1 و 2 (SRC-1 and SRC-2) - در سطح ریه جنین وجود دارند که وظیفه کنترل ژن‌های موجود در مواد فعال سطحی ریوی را عهده‌دارند. فقدان مواد فعال سطحی یا سورفاکتانتها در ریه جنین منجر به تولد زودرس می‌شود.
سورفاکتانت ماده‌ای است که در ریه جنین شروع به ساخت می‌کند و اگر جنین قبل از تکامل این ماده در ریه متولد شود دچار مشکلات تنفسی خواهد شد که ممکن است به مرگ وی منجر شود.
دکتر کارول مندلسون، نویسنده ارشد و متخصص زنان‌و‌زایمان و استاد بیوشیمی دانشگاه تگزاس اظهار کرد: مطالعه ما شواهد مستدلی از تنظیم زمان تولد توسط جنین ارائه کرده است. این اتفاق هنگامی رخ می‌دهد که دو پروتئین SRC-1 و SRC-2 میزان تولید سورفاکتانتها، پروتئین سورفاکتانت نوع A و عامل فعال‌سازی پلاکت را در ریه افزایش دهند.
مندلسون گفت: با درک عوامل و روش‌هایی که طی بارداری عادی انجام می‌شود، می‌توانیم آگاهی بیشتری درباره نحوه پیشگیری از زایمان زودرس کسب کنیم.
طبق آمار مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده آمریکا، زایمان زودرس (قبل از 37 هفته) در یک نوزاد از هر 9 نوزاد اتفاق می‌افتد. تولد نوزاد نارس می‌تواند باعث خونریزی مغزی و ناراحتی‌های تنفسی شود. همچنین ممکن است به نارسایی‌های بلندمدت از جمله فلج مغزی، بیماری ریوی مزمن و اختلال در دید منجر شود.
منبع: ایسنا
