کاهش خطر مرگ و حوادث عروق کرونر در بیماران پر خطر
کاهش کلسترول تام و LDLو در بیماران هیپرکلسترولمی فامیلی ( فرم هوموزیگوس )
درمان هیپروکلسترولمی فامیلی ( فرم هتروزیگوت)
موارد منع مصرف و احتیاط
در افراد حساس به دارو ، در خانم های باردار و شیرده و نیز در زنانی که درسن باروری هستند( مگر اینکه احتمال بارداری آنها نباشد ) بیماران مبتلا به هپاتیت فعال یا شرایطی که موجب افزایش دائمی سطح ترانس آمیناز سرمی می شود ( بدون هیچ دلیل مشخصی ) مصرف دارو ممنوع است . مصرف دارو در بیماران دارا سابقه بیماری های کبدی یا افرادی که بیش از حد الکل مصرف می کنند باید با احتیاط کامل همراه باشد
عوارض جانبی
تداخل دارویی
آمیودارون ، وراپامیل در صورت مصرف هم زمان با این دارو خطر ابتلا به میوپاتی و رابدومیولیز را افزایش می دهد . در این شرایط دوز روزانه سیمواستاتین از 20 میلی گرم بیشتر نشود . کلاریترومایسین ، اریترو مایسین ، مهار کننده های پروتئاز HIV، ایتراکونازول ، کتوکونازول و نفازودون هم احتمال میوپاتی و رابدومیولیز را افزایش می دهد . بنابراین از مصرف هم زمان این دارو ها با سیمواستاتین باید خودداری شود . این تداخلات در مورد نیاسین ، فیبرات ها و سیکلوسپورین ها هم صدق می کند در صورتی که مصرف هم زمان آن ها با سیمواستاتین غیر قابل اجتناب باشد ، بایدبیمار را نزدیک و تحت نظر قرار داد و دوز روزانه سیمواستاتین هم از 10 میلی گرم نباید بیشتر شود . مصرف این دارو با دیگوکسین باعث افزایش سطح خونی دیگوکسین می شود . داروهای هپاتوتوکسیک نیز در مصرف هم زمان با سیمواستاتین ، سمیت کبدی بیشتری خواهند داشت .
مصرف هم زمان سیمواستاتین با مخمر قرمز برنج باعث افزایش عوارض جانبی ناشی از دارو می شود چون این گیاه دارای ترکیبات مشابقه با سیمواستاتین است . آب گریپ فروت نیز سطح خونی در نتیجه عوارض جانبی ناشی از سیمواستاتین را افزایش می دهد
مکانیسم اثر
سمواستاتین با مهار آنزیم HMG-CoAردوکتاز که یک آنزیم کبدی است و آنزیم تعیین کننده سرعت مسیر سنتز کلسترول است . ایفال نقش می کند . این دارو به راحتی جذب شده ولی استخراج کبدی وسیع این دارو باعث کاهش فراهم زیستی پلاسمایی دارو به 5 درصد یا کمتر از مهار کننده فعال می شود . تنوع جذب دارو در هر فرد با فرد دیگر به طور قابل توجهی متقاوت است . داروی اصلی و نیز متابولیت فعال آن تا 95درصد به پروتئین های پلاسما باند می شوند . هیدرولیز دارو در پلاسما منجر به تولید متابولیت اصلی این دارو می شود . دست کم 3 متابولیت عمده دارو شناخته شده است . عمل اولیه این دارو افزایش بیان گیرنده لیپوپروتئین کم چگال ( LDL) در سطح کبد است که در پاسخ به مهار آنزیم 3-هیدروکسی 3- متیل گوتاریل کوآنزیم Aبه وقوع می پیوندد به این ترتیب پاکسازی کلسترول LDLاز پلاسما افزایش می یابد و متعاقبا هم LDLو هم کلسترول پلاسما افزایش می یابد این دارو و متابولیت های آن بیشتر به صفرا ترشح می شوند