در صورت حساسیت به کبالت یا ویتامین B12 و در بیمارانی که به تازگی به بیماری Lober مبتلا شده اند منع مصرف دارد. بیمارانی که برای بیش از سه ماه دچار کمبود ویتامین B12 باشند ممکن است به ضایعات برگشت ناپذیر نخاع دچار شوند. در بیمارانی که به کم خونی مگالوبلاستیک شدید مبتلا هستند تجویز مقادیر زیاد ویتامین B12 ممکن است به افت پتاسیم خون و مرگ ناگهانی در نتیجه بی نظمی شدید ضربان قلب منجر شود .گاهی اوقات به علت وجود عفونت، اورمی، مصرف داروهای سرکوب کننده فعالیت مغز استخوان (همانند کلرامفینکل ) یا کمبود همزمان آهن یا فولیک اسید، تجویز ویتامین B12 پاسخ درمانی مطلوب را به همراه نخواهد داشت.درصورتی که به شکل تزریقی ویتامین B12 دارای بنزیل الکل باشد تزریق آن در کودکان نارس موجب بروز سندرم gasping شود. مصرف اسید فولیک حتی در مقادیر جزیی ممکن است علایم خونی کمبود ویتامین B12 را از میان ببرد و کار تشخیص را مشکل کند اما از پیشرفت عوارض عصبی بیماری جلوگیری نمیکند. ممکن است در مبتلایان به ایدز، سوء جذب ویتامین B12 نیز عارض می شود. نباید از ویتامین B12 برای درمان کم خونی مگالوبلاستیک زنان باردار استفاده کرد. مصرف ویتامین B12 می تواند علایم کمبود فولیک اسید را پنهان کند.
عوارض جانبی
تداخل دارویی
آمینوگلیکوزید ها، کلرامفنیکل، کلشی سین، پاراآمینوسالسیلیک اسید و مسدد های گیرنده H2 هیستامینی جذب ویتامین B12 را دچار اشکال می سازند. اعتیاد به الکل نیز باعث سوء جذب ویتامین B12 می شود
مکانیسم اثر
ویتامین B12 کوآنزیمی است که در اعمال متابولیک مختلفی نظیر سنتز پروتئینی و متابولیسم چربی و کربوهیدرات دخالت دارد. همچنین ویتامین B12 برای رشد و تکثیر سلولی، خون سازی و سنتز میلین و نوکلئوپروتئین ضروری است. ویتامین B12 به سادگی از راه دستگاه گوارش جذب می شود وبرای این کار به فاکتورداخلی نیاز دارد. ویتامین B12 در حضور اسید معده و پروتئاز لوزالمعده از محل اتصال خود با سایر پروتئین ها جدا شده و فوری به فاکتور داخلی متصل میشود. کبد منبع ذخیره ای این ویتامین برای سایر بافت هاست.