پروفیلاکسی و درمان ترومبوز ورید عمقی (DVT) یا آمبولی ریه (PE)
پیشگیری از ترومبوآمبولی ناشی از فیبریلاسیون مزمن دهلیزی (CAF) و به دنبال انفارکتوز میوکارد
موارد منع مصرف و احتیاط
استفاده از این دارو برای خانم های باردار، بیماران با خونریزی، زخم های گوارشی، بیماری کلیوی یا کبدی شدید، هیپرتانسیون کنترل نشده، اندوکاردیت تحت حاد و باکتریایی و در مواردی چون بیماری پلی سیتمی ورا، کمبود ویتامین K و جراحی جدید چشم ، مغز یا نخاع منع مصرف دارد. برای مبتلایان به هموفیلی، پورپورای ناشی از ترومبوسیتوپنی، لوکمی، آنوریسم، کمبود ویتامین ث و در موارد برداشتن پروستات، استفاده از لوله تخلیه (Tube Drainage) روده باریک، پلی آرتریت، دیورتیکولیت، سوء تغذیه، اکلامپسی، دیسکرازی خونی و کارسینوم احشایی نباید از این دارو استفاده کرد. برای مبتلایان به کولیت، هیپرتانسیون خفیف تا متوسط، بیماری خفیف تا متوسط کلیه ها یا کبد، بی حسی موضعی یا بلوک کمری، هر شرایطی که خطر خونریزی را افزایش می دهد و طی دوره شیردهی با احتیاط تجویز شود.
نوزادان به ویژه نوزادان تازه به دنیا آمده ممکن است به داروهای ضد انعقاد حساسیت بیشتری داشته باشند.
طی دوره پس از زایمان و در صورت وجود بیماری های شدید آلرژیک، آنافیلاکسی، سابقه خونریزی گوارشی و دیابت شیرین با احتیاط تجویز شود.
عوارض جانبی
تداخل دارویی
داروهای زیر ممکن است تاثر داروهای ضد انعقاد و ریسک خونریزی را افزایش دهند:
استامینوفن، آندوژن ها، بتابلاکر ها، کلرپروپامید، کلوفیبرات، کورتیکواستروئید ها، سیکلوفسفامید، دی سولفیرام ف اریترومایسن، فلوکونازول، جم فیبروزیل، گلوکاگون، فنی توئین، واکسن ویروس آنفولانزا، ایزونیازید، کتوکونازول، میکونازول، پروپوکسی فن، کینولون ها، استرپتوکیناز، سولفونامید ها، تاموکسیفن، هورمون های تیروئیدی و اوروکیناز.
داروهای زیر متابولیسم کبدی وارفارین را کند می کنند و در نتیجه تاثیر آن را افزایش می دهند : آمیودارون ، کلرامفنیکل ، سایمتیدین ، ایفوسفاماید ، لووستاتین ، مترونیندازول ، امپرازول ، فنیل بوتازون ، پروپافنون ، کینیدین ، کینین ، کوتریموکسازول ، سولفین پیرازون . کلرال هیدرات ، مدرهای لوپ و نالیدیکسیک اسید با جایگزینی در محل اتصال با پروتئین باعث افزایش وارفارین آزاد و در نتیجه افزایش ریسک خونریزی می شوند.
آمینوگلیکوزید ها، تتراسیکلین ها، پارافین و ویتامین E در نتیجه تداخل با ویتامین K باعث افزایش اثر داروهای ضد انعقاد و افزایش خطر خونریزی می شوند. داروهای سفالوسپورین، مسکن های NSAID، پنی سیلین و سالیسیلات ها از طریق تاثیر بر پلاکت ها، تاثیر وارفارین را افزایش می دهند. داروهای زیر با روش ها و مکانیسم مختلف ممکن است از تاثیر وارفارین بکاهند: ویتامین C، اتانول زیاد، گریزوفولوین، سوکرافیت، ترازودون، آمینوگلوتتماید، باربیتوارات ها، کاربامازپین، ریفامپین، کلستیرامین، داروهای ضد بارداری خوراکی، استروژن ها، اسپیرونولاکتون، مدرههای تیازیدی و ویتامین K داروهای ضد انعقاد ممکن است سطح سرمی فنی توئین و فوباربیتال را افزایش دهد. استفاده هم زمان از وارفارین و سولفونیل اوره ها ممکن است .به کاهش بیش از اندازه قند خون منتهی شود
مکانیسم اثر
وارفارین ضد انعقاد خوراکی کومارینی است که در سنتز کبدی فاکتور های انعقادی وابسته ویتامین K شامل فاکتور های VII و IX و II و X (پروترومبین ) دخالت می کند. ضد انعقاد های خوراکی هیچ اثر مستقیمی برروی لخته های تشکیل شده ندارند و آسیب های ایسکمیک بافتی را برطرف نمی کنند با وجود این آغاز درمان ضد انعقادی به محض ایجاد لخته های خونی ممکن است از توسعه لخته ایجاد شده و عوارض ثانویه ترومبوآمبولیک که می توانند پیامد های جدی و کشنده ای در برداشته باشند، جلوگیری کند. ضد انعقاد های خوراکی معمولا به سرعت و به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شوند و به طور گسترده ای به پروتئین های پلاسما (97 تا بیش از 99 درصد ) به خصوص آلبومین اتصال می یابند. این داروها به وسیله آنزیم های میکروزومال کبدی متابولیزه شده و به صورت متابولیت های غیر فعال از طریق ادرار و مدفوع دفع می شوند.