در صورت وجود حساسیت یا ایدیوسنکرازی با کینیدین با علایم ترومبوسیتوپنی، کهیر یا تب، منع مصرف دارد.
به علاوه در صورت وجود میاسیتنی گراویس ، مسمومیت با دیگوکیسن ( که باآریتمی یا اختلال در هدایت A.V همراه باشد ) همچنین در بوک کامل قلبی، بلوک شاخه چپ یا سایر اختلالات شدید در هدایت درون بطنی منع مصرف دارد.
در اختلالات ریتمی ناشی از مکانیسم های فراوان، سابقه اختلال تورساد دوپوان ناشی از دارو یا سابقه سندم QT طولانی نیز نباید از کینیدین استفاده کرد.
کینیدین را در مبتلایان به آسم، ضعف عضلات، عفونت همراه با تب (چون ممکن است علایم حساسیت به دارو را پنهان کند) در مبتلایان به اختلالات کبدی یا کلیوی و طی دوره شیر دهی و بارداری با احتیاط تجویز شود.
هنگامی از کینیدین در درمان فلوتر یا فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می شود. کاهش بلوک دهلیزی بطنی ممکن است باعث افزایش سرعت انقباضات بطنی شود بنابراین لازم است پیش از آن بیمار را با دیگوکسین تحت درمان قرار دارد. در صورتی که طی دوره درمان با کینیدین علایم سمیت قلبی (همچنین طولانی شدن فواصل PRیا QT، پهن شدن QRS بیش از 50%، تاکی آریتمی، بطنی و ضربان های زودرس بطنی ) مشاهده شود، لازم است فورا مصرف کینیدین قطع شود.
در موارد بلوک ناقص قلبی از کینیدین با احتیاط بسیار استفاده شود، چرا که ممکن است باعث بلوک کامل یا آسیستول شود.
گاهی اوقات در بیمارانی که برای طولانی مدت از کینیدین استفاده می کنند. سنکوپ مشاهده می شود. این مشکل اغلب در نتیجه تاکی کاردی یا فیبریلاسیون بطنی عارض می شود. علامت آن از دست رفتن ناگهانی هوشیاری و بروز تاکی کاردی بطنی پلی مورفیک است. این سندرم ظاهرا مستقل از دوز یا غلظت پلاسمایی دارو است اما با طولانی شدن فاصله QT رابطه دارد. این مشکل اغلب خود به خود رفع شده یا به درمان پاسخ می دهد. اما در موارد ناردی به علت (آریتمی ترساد دوپوان) است، به مرگ بیمار منجر می شود.
بی خطر بودن و کارایی دارو در کودکان ثابت نشده است.
عوارض جانبی
تداخل دارویی
استازولامید، آنتاسید ها، بی کربنات سدیم، مدرهای تازیدی، آمیودارون، سایمتیدین و وراپامیل، غلظت سرمی کینیدین را افزایش می دهند و ممکن است باعث افزایش آثار و عوارض شوند. باربیتورات ها، فنی توئین، ریفامپین، نیفدیپین، داروهای کولینرژیک، سوکرافیل و دیسوپیرامید ممکن است تاثیر کینیدین را کاهش دهند. ممکن است آثار و عوارض داروهای آنتی کولینرژیک، ضد انعقاد، بتابلاکر ها، گلیکوزیدهای قلبی، دیسوپیرامید مسددعصبی – عضلانی غیردپولاریزان، پروکایین آمید، پروپافنون، سوکسینول کولین ف ضد افسردگی های سه حلقه ای به وسیله کینیدین افزایش داده شود
مکانیسم اثر
کینیدین جزء کلاس IA داروهای آنتی آریتمیک است. آثار قلبی این دارو مشابه پروکائین آمید است. سبب سرکوب تحریک پذیری بیش از حد و قابلیت انقباض میوکارد و نیز اتوماتیسیتی و قدرت هدایتی آن می شود. این دارو زمان تحریک پذیر میوکارد را طولانی می کند آثار آنتی کولینرژیک دارو سبب مهار تحریک واگ برروی گروه AV شده و بدین ترتیت سرعت انقباض بطنی را به ویژه در دوزهای بالا افزایش می دهد.
کینیدین تقریبا به طور کامل از طریق دستگاه گوارش جذب می شود. اثر آن 3-1 ساعت پس از مصرف شروع شده و طی 1- 5/0 ساعت به حداکثر می رسد. طول مدت اثر دارو 8-6 ساعت است. کینیدین به میزان وسیعی در اکثر بافت های بدن به استثنای مغز توزیع می شود. از جفت عبور کرده و در شیر مادر نیز وارد می شود. متابولیسم دارو کبدی است. نیمه عمر آن 8-6 ساعت است و بیش از 95% آن از راه ادرار و بقیه از طریق مدفوع دفع می شود.