هیپرتانسیون
آریتمی های قلبی نظیر فلوتر و فیبریلاسیون دهلیزی ، تاکی کاردی دهلیزی ، PSVT،PVCتاکی آریتمی های ناشی از دیگوکسین ، تاکی آریتمی های مقاوم به درمان ( در طی بیهوشی ) و تاکی کاردی بطنی مقاوم به شوک و داروهای دیگر
درمان دراز مدت آنژین صدری پایدا
پروفیلاکسی سردرد های عروقی از جمله میگرن
تنگی ناشی از هیپرتروفی زیر آئورت
داروی ادجوانت در درمان تیروتوکسیکوز
حملات تترالوژی در کودکان
داروی ادجوانت در درمان اظطراب
داروی ادجوانت در درمان فئوکروموسیتوم
ترمور اولیه
موارد منع مصرف و احتیاط
بتابلاکر ها در صورت وجود برادی کاردی سینوسی ، بلوک قلبی بیش از درجه یک ، شوک کاردیوژنیک ، نارسایی احتقانی قلبی مگر آن که در نتیجه تاکی آریتمی قابل درمان با بتابلاکر باشد و در موراد حساسیت به دارو منع مصرف دارند .
پروپرانولول به علاوه در آسم یا انقباض برونش ، همچنین در بیماری انسداد مزمن و شدید ریوی منع مصرف دارد .
در مبتلایان به سندرم ولف ، پارکینسون ،وایت در برخی موارد بعد از آن که پروپرانولول حتی به میزان 5 میلی گرم به بیمار تجویز شد ، برادی کاردی شدید که نیاز به ضربان ساز (Pacemaker)داشته باشد ، عارض شود .
در مبتلایان به بیماری های عروقی محیطی ، از آنجایی که بتابلاکرها برون ده قلب را کاهش می دهند ، ممکن است علایم بیماری را تشدید کنند . مصرف داروی پروپرانولول در بیماری فئوکروموسیتوما خطرناک است مگر آن که استفاده از داروهای مسدد گیرنده آلفا پیش از آغاز شده باشد .
مواردی از آنافیلاکسی با علایم افت شدید فشار خون ، برادی کاردی همراه یا بدون بلوک گره AV، برونکواسپاسم شدید ، کهیر و آنژیوادم به دنبال مصرف بتابلاکرها گزارش شده است که در مواردی به مرگ منجر شد . در برخی موارد حساسیت ناشی از این دارو ها به اپی نفرین مقاوم بوده است . توصیه می شود که مصرف داروهای مسدد گیرنده بتا دست کم 48 ساعت پیش از دریافت داروی بیهوشی قطع شود . در صورت نیاز به مصرف هم زمان از کمترین دوز بتابلاکر با احتیاط بسیار استفاده شود
بی خطر بودن و کارآیی پروپرانولول در کودکان ثابت نشده است و تجویز وریدی آن در این گروه سنی توصیه نمی شود گرچه از پروپرانولول خوراکی در کودکان استفاده می شود .
در بیمارانی که از سایر داروهای ضد فشار خون استفاده می کنند ، در موارد اختلالات کلیوی ، برونکواسپاسم های غیر آلرژیک ، بیماری کبدی ، دیابت شیرین ( ممکن است علایم هیپوگلیسمی را پنهان کند ) ، تیروتوکسیکوز ( ممکن است برخی علایم بیماری را پوشش دهد) ، درخانم های باردار و در دوران شیردهی با احتیاط تجویز شود .
عوارض جانبی
تداخل دارویی
با مصرف املاح آلومینیوم ، باربیتورات ها ، املاح کلسیم ، کلسترامین ، NSAIDs ،آمپی سیلین ، ریفامپین ، سالیسیلات ها، فراهمی زیستی و غلظت پلاسمایی برخی داروهای خانواده بتابلاکر و در نتیجه تاثیر درمانی آن ها ممکن است کاهش یابد . مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی و داروهای مسدد کانال کلسیمی ممکن است باعث تشدید آثار بتابلاکر شود.تاثیر نیفیدیپین و وراپامیل نیز ممکن است تقویت شود.سایمتیدین با مهار متابولیسم پروپرانولول ممکن است تاثیر آن را افزایش دهد . مدرهای لوپ سطح پلاسمایی و تاثیر قلبی – عروقی پروپرانولول را افزایش می دهند . پروپافنون و کینیدین باعث افزایش سطحی خونی بتالاکرها و احتمالا افزایش تاثیر دارویی آن ها می شوند . تاخیر برخی از داروهای خانواده بتابلاکر از جمله پروپرانولول ، با مصرف همورمون های تیروئیدی دچار اختلال می شود . بتابلاکرها ممکن است تاثیر و احتمالا عوارض مربوط به استامینوفن ، داروهای ضد انعقاد ، برخی بنزودیازپین ها ، لیدوکائین و پرازوسین را افزایش دهد . در بیمارانی که بتابلاکر و کلونیدین با هم مصرف می کنند ، قطع مصرف کلونیدین یا هر دو دارو به صورت ناگهانی ممکن است باعث افزایش شدید و خطرناک فشار خون شود . مصرف بتابلاکر همراه آلکالوئید های ارگو به ایسکمی محیطی با علایمی چون سردی اندام های انتهایی و احتمالا مرگ بافتی منجر می شود. بتابلاکر ها ممکن است تاثیر داروهای سولفونیل اوره و انسولین را دستخوش تغییر سازند . آمینوفیلین اثر انسدادی پروپرانولول برگیرنده های بتا را آنتاگونیزه ( مهار ) می کند . در صورت مصرف گلیکوزیدهای قلبی ، دیلتیازم یا وراپامیل همراه پروپرانولول ، افت فشار خون ، برادی کاردی و افت بیشتر عملکرد عضله قلب عارض می شود . گلوکاگون و ایزوپروترنول تاثیر پروپرانولول را آنتاگونیزه می کنند.
مکانیسم اثر
جذب : پروپرانولول به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود . به همراه غذا فراهمی زیستی آن تغییر می کند .
دفع :ادرار
مکانیسم اثر:پروپرانولول به طور غیر انتخابی هر دو گیرنده β2 ( موجود در برونشیل ها و عضلات عروقی )و β1( موجود در عضله قلب ) را مسدود کرده و از آثار کرونوتروپیک ، اینوتروپیک و گشاد کنندگی عروق حاصل از تحریکات آدرنرژیک ممانعت می کند.پروپرانولول دارای اثار تثبیت کنندگی غشاء ( MSA) شبیه کینیدین بوده و به این ترتیب در دوزهای بالاتر از مقادیر درمانی و در Over Dose پتانسیل عمل قلب را تحت تاثیر قرار می دهد . پروپرانولول و سایر مسدود کننده های گیرنده βموجب کاهش قدرت انقباضی میوکارد ، کاهش تعداد ضربانات قلب ، کاهش فشار خون و کاهش نیاز عضله قلب به اکسیژن شده و به این ترتیب این دسته از داروها ضد آریتمی و ضدآنژین صدری هستند.پروپرانولول و سایر داروهای این دسته با چند مکانیسم موجب کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون اولیه هستند ، بدون اینکه ایجاد هیپوتانسیون وضعیتی کنند :
کاهش برون ده قلبی : این اثر در طول ورزش و در افراد با فعالیت زیاد با ارزش تر است . جلوگیری از ترشح رنین از سلول های ژوکستاگلومرول نفرون ها و متعاقب آن کاهش آنژیوتانیسن IIسرمی . کاهش برون ده سمپاتیکی از دستگاه عصبی مرکزی . جلوگیری از آزاد شدن نوراپی نفرین از نورون های پس سیناپسی سمپاتیکی . پروپرانولول به دلیل اسنداد گیرنده های β2آدرنرژیک موجود در برونشیول ها ، در افرادآسمی موجب برونکواسپاسم می شود . پروپرانولول و سایر داروهای این گروه موجب پوشاندن علایم هیپوگلیسمی مانند تاکی کاردی در افراد دیابتیک می شود . به علاوه در افراد دیابتیک بازگشت سطح گلوکوز خون به حالت عادی در هیپوگلیسمی متعاقب مصرف انسولین به تعویق می اندازد. سطح تری گلسیرید معمولا با مسدد های گیرنده βافزایش می یابد اما کلسترول سرم مشخصا تغییر نمی کند . به دلیل حلالیت در چربی بالای این دارو ، پراپرانولول از سد خونی – مغزی (BBB) و جفت عبور کرده و در شیر وارد می شود
نیمه عمر: نیمه عمر پلاسمایی دارو 6-3 ساعت است .